Centro tedesco per la ricerca sul diabete

Centro tedesco per la ricerca sul diabete

Fondazione: 24 giugno 2009 a Berlino
Organizzazione: Associazione registrata (eV)
Sponsorizzazione: stato
Posto: Neuherberg vicino a Monaco di Baviera (ufficio)
Budget annuale: 33,3 milioni di euro all'anno (90% federali, 10% federali, che sono le sedi delle sedi DZD)
Manager: Astrid Glaser
Tavola: Martin Hrabě de Angelis (Centro Helmholtz Monaco di Baviera), Michael Roden (Centro tedesco per il diabete), Michele Solimena (Università di Dresda)
Sito web: www.dzd-ev.de

Il Centro tedesco per la ricerca sul diabete eV (DZD), con sede a Neuherberg vicino a Monaco, è stato commissionato dal Ministero federale dell'Istruzione e della ricerca (BMBF) dalla cooperazione interdisciplinare del Centro tedesco per il diabete, dell'Istituto tedesco per la nutrizione e del Centro Helmholtz di Monaco - Centro di ricerca tedesco per la salute e Ambiente - fondata con l'Università di Tubinga e l'Ospedale universitario di Dresda come centro di ricerca sulla diffusa malattia del diabete mellito .

storia

Nel 2008 il Ministero Federale dell'Istruzione e della Ricerca ha deciso di creare centri di ricerca sanitaria per le malattie comuni. Dopo il Centro tedesco per le malattie neurodegenerative , il 24 giugno 2009 è stato fondato il Centro tedesco per la ricerca sul diabete. Alla fine del 2019, i seguenti istituti erano partner del DZD:

Per fondare l'istituto, nel 2009 è stata fondata un'associazione in cui sono rappresentati i seguenti istituti per la ricerca sul diabete dalla Germania. La rete comprende:

I partner associati sono gruppi di ricerca nel campo del metabolismo e del diabete presso le università di Heidelberg, Colonia, Lipsia, Monaco e Schleswig-Holstein.

L'istituto è stato finanziato dal BMBF con 8 milioni di euro nel 2010 per lavori di ricerca, ei fondi sono destinati ad aumentare ulteriormente nei prossimi quattro anni. Dal 2014 l'istituto sarà finanziato con 33 milioni di euro all'anno.

Messa a fuoco

  • Prevenzione di varie forme di diabete mellito
  • Cause e trattamento della steatosi epatica non alcolica
  • Azione dell'insulina e resistenza all'insulina nel cervello
  • Protezione e rigenerazione delle cellule delle isole nel diabete di tipo 1
  • Influenza della genetica e dell'epigenetica sullo sviluppo di diverse forme di diabete mellito
  • Conseguenze del diabete mellito
  • Diabete di tipo 1: origine, meccanismi, prevenzione

Risultati importanti negli ultimi 10 anni

  • Con il Diabetes Risk Test®, gli adulti possono determinare il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2 entro i prossimi cinque anni.
  • Il diabete di tipo 1 è una malattia autoimmune. L'insulina ingerita come polvere potrebbe prevenire lo scoppio. Sono attualmente in corso studi randomizzati e controllati con placebo.
  • Il diabete di tipo 2 non si manifesta dall'oggi al domani. Nel sangue dei pazienti ad alto rischio, i ricercatori hanno trovato proteine ​​e altri prodotti metabolici che possono essere utilizzati come marcatori per prevedere i rischi.
  • Gli effetti dello stile di vita, come l'obesità, possono essere ereditati tramite meccanismi di epigenetica. Il rischio è aumentato nella prole dei pazienti.
  • Gli scienziati della DZD hanno identificato più di 50 nuovi geni associati a malattie metaboliche.
  • Il diabete gestazionale non solo modifica il metabolismo della madre, ma influisce anche sullo sviluppo fetale, si ritiene che questo aumenti il ​​rischio di obesità e diabete di tipo 2.
  • I ricercatori del DZD sono stati in grado di dimostrare in laboratorio che una membrana di teflon protegge le cellule beta produttrici di insulina dall'attacco del sistema immunitario nel diabete di tipo 1. Ormoni e sostanze nutritive possono attraversare la membrana. Il lavoro si basa su un pancreas artificiale, attualmente in fase di ricerca.
  • Scoperta delle funzioni molecolari chiave della differenziazione delle cellule staminali che potrebbero essere utilizzate per la terapia sostitutiva delle cellule beta nel diabete.
  • Un triplo ormone simula l'effetto del peptide 1 simile al glucagone (GLP-1), del peptide insulinotropico glucosio-dipendente (GIP) e del glucagone. Negli esperimenti sugli animali, ha ridotto i livelli di zucchero nel sangue, l'appetito e il grasso corporeo. Sono attualmente in corso studi clinici.
  • Il nostro cervello è un organo sensibile all'insulina. I processi neuronali alterati sono coinvolti nello sviluppo della resistenza all'insulina.
  • Un adulto su tre nei paesi occidentali ha una malattia del fegato grasso. Gli studi hanno dimostrato che il livello fetuin A, lo stato del fegato grasso e i livelli di acidi grassi in particolare indicano un aumento del rischio di diabete di tipo 2.
  • Il diabete di tipo 2 non è una singola malattia. Piuttosto, ci sono vari sottogruppi che hanno un diverso rischio di complicanze.

Portale informativo sul diabete Diabinfo.de

Al fine di fornire alle persone con diabete e ad altre parti interessate informazioni sul diabete e sulla sua prevenzione, il DZD ha istituito il portale nazionale di informazione sul diabete diabinfo.de su iniziativa del Centro federale per l'educazione sanitaria (BZgA).

link internet

Prove individuali

  1. ↑ Comunicato stampa BMBF Accesso : 9 febbraio 2018.
  2. ↑ località. Estratto il 16 marzo 2020 .
  3. ↑ Health Research Program 2011  ( pagina non più disponibile , ricerca negli archivi web )  Info: il collegamento è stato automaticamente contrassegnato come difettoso. Si prega di controllare il collegamento secondo le istruzioni e quindi rimuovere questo avviso. Estratto il 23 gennaio 2011.@ 1@ 2Modello: Toter Link / www.bmbf.de  
  4. ↑ Rebecca Paprott, Kristin Mühlenbruch, Gert BM Mensink, Silke Thiele, Matthias B. Schulze: Validation of the German Diabetes Risk Score tra la popolazione adulta generale: risultati del German Health Interview and Examination Surveys . In: BMJ Open Diabetes Research and Care . nastro 4 , no. 1 , 1 novembre 2016, ISSN  2052-4897 , p. e000280 , doi : 10.1136 / bmjdrc-2016-000280 .
  5. ↑ Anette-G. Ziegler, Ezio Bonifacio, Alvin C. Powers, John A. Todd, Leonard C. Harrison: Prevenzione del diabete di tipo 1: un obiettivo che dipende dall'accettazione di una diagnosi di malattia asintomatica . In: Diabete . nastro 65 , n. 11 , 1 novembre 2016, ISSN  0012-1797 , p. 3233-3239 , doi : 10.2337 / db16-0687 , PMID 27959859 .
  6. ↑ Christine von Toerne, Cornelia Huth, Tonia de las Heras Gala, Florian Kronenberg, Christian Herder: MASP1, THBS1, GPLD1 e ApoA-IV sono nuovi biomarcatori associati al prediabete: lo studio KORA F4 . In: Diabetologia . nastro 59 , n. 9 , 1 settembre 2016, ISSN  1432-0428 , p. 1882-1892 , doi : 10.1007 / s00125-016-4024-2 .
  7. ↑ Clemens Wittenbecher, Meriem Ouni, Olga Kuxhaus, Markus Jähnert, Pascal Gottmann: Insulin-Like Growth Factor Binding Protein 2 (IGFBP-2) and the Risk of Developing Type 2 Diabetes . In: Diabete . nastro 68 , n. 1 , 1 gennaio 2019, ISSN  0012-1797 , p. 188-197 , doi : 10.2337 / db18-0620 , PMID 30396904 .
  8. ↑ Peter Huypens, Steffen Sass, Moya Wu, Daniela Dyckhoff, Matthias Tschöp: Eredità germinale epigenetica dell'obesità indotta dalla dieta e della resistenza all'insulina . In: Nature Genetics . nastro 48 , n. 5 , maggio 2016, ISSN  1546-1718 , p. 497-499 , doi : 10.1038 / ng.3527 .
  9. ↑ Jan Rozman, Birgit Rathkolb, Manuela A. Oestereicher, Christine Schütt, Aakash Chavan Ravindranath: Identificazione di elementi genetici nel metabolismo mediante fenotipizzazione topica ad alta velocità . In: Nature Communications . nastro 9 , n. 1 , 18 gennaio 2018, ISSN  2041-1723 , p. 1-16 , doi : 10.1038 / s41467-017-01995-2 .
  10. ↑ Katarzyna Linder, Franziska Schleger, Isabelle Kiefer-Schmidt, Louise Fritsche, Stefanie Kümmel: Gestational Diabetes Impairs Human Fetal Postprandial Brain Activity . In: The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism . nastro 100 , no. 11 , 1 novembre 2015, ISSN  0021-972X , pag. 4029-4036 , doi : 10.1210 / jc.2015-2692 .
  11. ↑ Barbara Ludwig, Stefan Ludwig, Anja Steffen, Yvonne Knauf, Baruch Zimerman: esito favorevole dello xenotrapianto di isole sperimentali senza immunosoppressione in un modello di diabete di primati non umani . In: Atti della National Academy of Sciences . nastro 114 , n. 44 , 31 ottobre 2017, ISSN  0027-8424 , p. 11745-11750 , doi : 10.1073 / pnas.1708420114 , PMID 29078330 .
  12. ↑ Yoav Evron, Clark K. Colton, Barbara Ludwig, Gordon C. Weir, Baruch Zimermann: La vitalità e la funzione a lungo termine degli isolotti trapiantati macroincapsulati ad alta densità si ottengono grazie a un maggiore apporto di ossigeno . In: Rapporti scientifici . nastro 8 , no. 1 , 25 aprile 2018, ISSN  2045-2322 , p. 1-13 , doi : 10.1038 / s41598-018-23862-w .
  13. ↑ Silvia Engert, Ingo Burtscher, W. Perry Liao, Stanimir Dulev, Gunnar Schotta: La segnalazione Wnt / β-catenina regola l'espressione di Sox17 ed è essenziale per l'organizzatore e la formazione dell'endoderma nel topo . In: Sviluppo . nastro 140 , n. 15 , 1 agosto 2013, ISSN  0950-1991 , p. 3128-3138 , doi : 10.1242 / dev.088765 , PMID 23824574 .
  14. ↑ Erik Bader, Adriana Migliorini, Moritz Gegg, Noah Moruzzi, Jantje Gerdes: Identificazione di cellule beta proliferative e mature negli isolotti di Langerhans . In: Natura . nastro 535 , n. 7612 , luglio 2016, ISSN  1476-4687 , p. 430-434 , doi : 10.1038 / nature18624 .
  15. ^ Brian Finan, Bin Yang, Nickki Ottaway, David L. Smiley, Tao Ma: un triagonista peptidico monomerico progettato razionalmente corregge l'obesità e il diabete nei roditori . In: Nature Medicine . nastro 21 , n. 1 , gennaio 2015, ISSN  1546-170X , p. 27-36 , doi : 10.1038 / nm.3761 .
  16. ↑ Martin Heni, Stephanie Kullmann, Hubert Preissl, Andreas Fritsche, Hans-Ulrich Häring: Alterata azione dell'insulina nel cervello umano: cause e conseguenze metaboliche . In: Nature Reviews Endocrinology . nastro 11 , n. 12 dicembre 2015, ISSN  1759-5037 , pag. 701–711 , doi : 10.1038 / nrendo.2015.173 .
  17. ↑ Gerald I. Shulman: Ectopic Fat in Insulin Resistance, Dyslipidemia, and Cardiometabolic Disease . In: New England Journal of Medicine . nastro 371 , n. 12 , 18 settembre 2014, ISSN  0028-4793 , pag. 1131-1141 , doi : 10.1056 / NEJMra1011035 , PMID 25229917 .
  18. ↑ Oana P. Zaharia, Klaus Strassburger, Alexander Strom, Gidon J. Bönhof, Yanislava Karusheva: rischio di malattie associate al diabete in sottogruppi di pazienti con diabete di recente insorgenza: uno studio di follow-up di 5 anni . In: The Lancet Diabetes & Endocrinology . nastro 7 , no. 9 , 1 settembre 2019, ISSN  2213-8587 , p. 684-694 , doi : 10.1016 / S2213-8587 (19) 30187-1 , PMID 31345776 .
  19. ↑ BZgA: Portale nazionale delle informazioni sul diabete www.diabinfo.de. Estratto il 16 marzo 2020 .

Coordinate: 48 ° 13 ′ 16,2 "  N , 11 ° 35 ′ 38,3"  E